Ndi nang kausap ko langmga bata

Ndi nang kausap ko langmga bata

結果 (繁體中文) 1:

我只是跟

孩子們說話

結果 (繁體中文) 2:

Meloxicam เป็นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (NSAID) ที่มีคุณสมบัติต้านอาการและยาแก้ปวด NSAIDs ส่วนใหญ่, เช่น ibuprofen และ naproxen, เป็น prostaglandin ไม่เลือก G/H synthase (a.k.a. cyclooxygenase หรือ COX) ยับยั้งที่ทําหน้าที่ทั้ง prostaglandin G/H synthase 1 และ 2 (COX-1 และ -2). COX เร่งปฏิกิริยาการแปลงกรด arachidonic เป็น prostaglandin G2 (PGG2) และ PGG2 เป็น prostaglandin H2 (PGH2) PGH2 เป็นสารตั้งต้นของ prostaglandins จํานวนมาก (เช่น PGE2) ที่เกี่ยวข้องกับไข้ปวดบวมและอักเสบ Meloxicam เป็นปฏิปักษ์กับ COX โดยผูกกับส่วนบนของเว็บไซต์ที่ใช้งานอยู่ป้องกันพื้นผิวกรด arachidonic จากการเข้าสู่ไซต์ที่ใช้งานอยู่ แม้ว่าก่อนหน้านี้คิดว่า meloxicam เป็นสารยับยั้ง COX ที่ไม่เลือก, ตอนนี้เป็นที่ทราบกันดีว่า มันมีการเลือกที่สูงขึ้นสําหรับ COX-2. เลือก COX-2 ยับยั้งมีความคิดที่จะมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและยาแก้ปวดที่มีศักยภาพมากขึ้นกับผลกระเพาะอาหารลดลง. ยาแก้ปวด, ยาลดอาการและต้านการอักเสบของ meloxicam เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการสังเคราะห์ prostaglandin ลดลง. ส่วนแรกของรูปนี้แสดงให้เห็นถึงเส้นทางต้านการอักเสบยาแก้ปวดและยาลดอาการทางของ meloxicam ส่วนหลังของรูปนี้แสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมที่มีศักยภาพของ meloxicam ในการรวมเกล็ดเลือด การสังเคราะห์ Prostaglandin แตกต่างกันไปในเนื้อเยื่อประเภทต่างๆ เกล็ดเลือดเซลล์ anuclear ที่ได้มาจากการกระจายตัวจาก megakaryocytes มี COX-1 แต่ไม่ใช่ COX-2 กิจกรรม COX-1 ในเกล็ดเลือดเป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการรวมเกล็ดเลือด thromboxane A2 (TxA2) ไกล่เกลี่ย การเปิดใช้งานเกล็ดเลือดและการแข็งตัวไม่ได้เกิดขึ้นตามปกติในหลอดเลือดเหมือนเดิม หลังจากได้รับบาดเจ็บที่หลอดเลือดเกล็ดเลือดจะยึดติดกับคอลลาเจน subendothelial ที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ การเปิดใช้งานตัวรับคอลลาเจนเริ่มต้น phospholipase C (PLC) -mediated ส่งสัญญาณน้ําตกส่งผลให้การปล่อยแคลเซียมภายในเซลล์จากระบบ tubula หนาแน่น การเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์เปิดใช้งาน kinases ที่จําเป็นสําหรับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาการเปลี่ยนไปสู่พื้นผิวการแข็งตัวของเลือดการหลั่งของเนื้อหาเม็ดการเปิดใช้งานไกลโคโปรตีนและการเปิดใช้งานของ phospholipase A2 (PLA2) การเปิดใช้งาน PLA2 ส่งผลให้เกิดการปลดปล่อยกรด arachidonic ซึ่งเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์ prostaglandin จากเมมเบรนฟอสโฟลิปิด การสะสมของ TxA2, ADP และ thrombin เป็นสื่อถึงการสรรหาเกล็ดเลือดและการขยายสัญญาณเพิ่มเติม TxA2 และ ADP กระตุ้นตัวรับคู่ G-protein ที่เกี่ยวข้องตัวรับ thomboxane A2 และ P2Y purinoreceptor 12 และยับยั้งการผลิต cAMP ผ่านการยับยั้ง adenylate cyclase นี้ต่อต้านผลกระตุ้น adenylate cyclase ของสารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด, PGI2, ผลิต โดยเซลล์ endothelial เพื่อนบ้าน. การยึดเกาะของเกล็ดเลือด, การเปลี่ยนแปลง cytoskeletal, การหลั่งเม็ดและการขยายสัญญาณเป็นกระบวนการอิสระที่นําไปสู่การเปิดใช้งานของตัวรับไฟบริโนเจน การเปิดใช้งานตัวรับ Fibrinogen เปิดเผยเว็บไซต์ที่มีผลผูกพัน fibrinogen และช่วยให้เกล็ดเลือดข้าม linki

結果 (繁體中文) 3:

我不只是說說而已。
兒童